(hpv什么症状怎么感染的病)也许,我们都错怪了HPV

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世界太疯狂,HPV居然可能抑制肿瘤

因为,发生免疫抑制和 β-人乳头瘤病毒(β-HPV)感染的患者,

其皮肤鳞状细胞癌(SCC)的发病率/风险,会显著升高。

所以,学术界普遍认为,感染β-HPV ,会导致SCC的发生。

但是令人诧异的是:

在免疫抑制条件下,感染 β-HPV并不是SCC发生的原因;

SCC 发生的真正原因是:β-HPV介导的T细胞免疫功能的缺失。

说的简单点:

1. 患者β-HPV 感染;

2. β-HPV感染,介导/促进T细胞免疫;

3. T 细胞免疫激活,抑制SCC 发生。

所以,患者感染β-HPV,通过β-HPV介导的体内T 细胞免疫,抑制SCC 的发生。

Oh,My God!

β-HPV 感染,竟然不是坏事,是好事啊!

按照传统观点,

β-HPV感染后,在致癌物的刺激下,罹患皮肤癌的概率会大大增加。

如何证明上述假说是错的?

研究者使用了MmuPV1 感染的小鼠模型。

什么是MmuPV1?

感染人的乳头瘤病毒,叫做HPV;

感染小鼠的乳头瘤病毒,就叫做MmuPV1(mouse papillomavirus type 1)。

具体研究如下:

实验组:MmuPV1 感染小鼠

对照组:假感染小鼠(模拟感染过程,实际未感染)

先让小鼠感染MmuPV1,再用化学致癌剂刺激小鼠,最后观察和肿瘤相关的参数。

按照传统观点:乳头瘤病毒感染,促进皮肤癌。

所以预期是,MmuPV1 感染小鼠,更容易患上皮肤癌。

实际的实验结果却是:

相对于对照组(假感染小鼠),

MmuPV1 感染小鼠体内,形成肿瘤的时间更长,肿瘤负荷更低。

也就是说,感染MmuPV1的小鼠,更不容易患上皮肤癌。

实验结果与预期正好相反!

机制呢?

免疫反应介导乳头瘤病毒的肿瘤抑制作用。

因为:

同样是在MmuPV1 感染小鼠体内,

1)免疫缺陷(CD4/CD8 敲除)的小鼠体内,形成融合疣 (confluent warts),

免疫正常小鼠体内,无此现象。

2) 从免疫正常小鼠体内,获取记忆性T细胞;

再将这些记忆性T细胞,植入免疫缺陷小鼠体内,

结果,免疫缺陷小鼠体内,皮肤疣的形成显著受到抑制。

这些结果提示,

乳头瘤病毒感染,激活T 细胞免疫活性;

这些抗病毒的免疫活性,也能发挥抗肿瘤的效应。

总之,在宿主细胞内,HPV 可以激活适应性免疫反应,从而抑制SCC 的发生。

参考文献:

Strickley, J. D. et al. Immunity to commensal papillomaviruses protects against skin cancer. Nature (2019)

也许,我们都错怪了HPV

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